W zaawansowanej chorobie Parkinsona oprócz typowych objawów ruchowych w postaci spowolnienia ruchowego, sztywności mięśni, drżenia i zaburzeń chodu pojawić się mogą inne objawy takie jak fluktuacje ruchowe i dyskinezy.
Czym jest choroba Parkinsona?
Choroba Parkinsona należy do grupy chorób neurodegeneracyjnych. Jej nazwa pochodzi od nazwiska angielskiego lekarza, który jako pierwszy opisał jej objawy. Zaburzenia te są wynikiem postępujących i trwałych uszkodzeń komórek układu nerwowego, a ich nieodwracalność spowodowana jest brakiem zdolności neuronów do regeneracji. Niezdolność komórek nerwowych do samonaprawy sprawia, że szkody spowodowane w tych tkankach są bezpowrotne, a uszkodzony obszar stale się powiększa.
Oprócz choroby Parkinsona do tej grupy chorób neurologicznych zaliczamy również: chorobę Alzheimera, chorobę Creutzfeldta-Jakoba, stwardnienie zanikowe boczne, chorobę Huntingtona, rdzeniowy zanik mięśni, stwardnienie rozsiane i wiele innych. Wszystkie charakteryzuje powolny przebieg, a kolejne ich etapy odbierają pacjentom coraz więcej funkcji ruchowych i psychicznych, zmniejszając komfort życia, by na końcu doprowadzić do śmierci.
Choroba Parkinsona jest postępującym zwyrodnieniem ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczne drżenia głowy i kończyn spowodowane są zmianami w komórkach nerwowych w istocie czarnej mózgu. Ten obszar mózgowia odpowiada za koordynację ruchową, a uszkodzenie go jest główną przyczyną patogenezy choroby Parkinsona.
Komórki istoty czarnej wytwarzają dopaminę, która jest neuroprzekaźnikiem, a więc odpowiada za przepływ sygnałów między neuronami. To właśnie dopamina odpowiedzialna jest między innymi za motorykę, koordynację ruchową i napięcie mięśniowe. Uszkodzone neurony nie produkują dopaminy. Jej niedobór manifestuje się w spowolnieniu i braku elastyczności ruchów, sztywności mięśniowej, ubogiej mimice i drżeniu spoczynkowym, czyli objawach charakterystycznych dla choroby Parkinsona. W swoim zaawansowanym okresie choroba daje objawy pozaruchowe, wśród których można wymienić m.in. depresję, zaburzenia snu, zaburzenia poznawcze.
Choć przyczyny postępującej neurodegeneracji, którą charakteryzuje się choroba Parkinsona, nie są do końca jasne (naukowcy mówią o ich podłożu genetycznym, zapalnym, hormonalnym i środowiskowym) — to jedno jest pewne — kluczowy jest niedobór dopaminy, który odpowiada za objawy choroby Parkinsona. Deficytu tego neuroprzekaźnika nie można jednak uzupełnić przez bezpośrednie podanie go choremu, ponieważ dopamina nie przekracza bariery krew-mózg. Może być syntetyzowana jedynie w neuronach i dlatego konieczna jest obecność jej prekursorów w mózgu. Takim prekursorem jest lewodopa, która — w przeciwieństwie do dopaminy — może być dostarczona z pożywieniem do mózgu, gdzie przy udziale enzymów jest metabolizowana do dopaminy.
Wysokie dawki lewodopy podawane doustnie lub dożylnie zmniejszają objawy choroby Parkinsona, dlatego też substancja ta jest lekiem powszechnie stosowanym wśród pacjentów. Niestety z czasem spada tolerancja na lek oraz występują liczne objawy niepożądane. Obecnie poszukuje się nowych rozwiązań terapeutycznych.
Choroba Parkinsona postępuje bardzo powoli, pierwsze objawy pojawiają się, dopiero gdy obumrze około 85% istoty czarnej. Statystyczny pacjent, u którego diagnozuje się chorobę Parkinsona ma 58 lat, ale zdarza się, że na tę chorobę cierpią też osoby dużo młodsze. Częściej chorują mężczyźni niż kobiety, a średnia długość życia od momentu postawienia diagnozy to 20 lat. Dlatego tak ważna jest jak najszybsza diagnostyka i podjęcie leczenia.
Fluktuacje ruchowe
Polegają one na skróceniu czasu działania podstawowego leku przeciwparkinsonowskiego, lewodopy służącego do wytworzenia brakującej dopaminy przez komórki mózgu. Efektem tego jest pojawianie się w ciągu dnia okresów większego nasilenia objawów ruchowych. Okresy gorszego samopoczucia i większego nasilenia objawów (tzw. stany OFF) najczęściej występują tuż przed zażyciem kolejnej dawki lewodopy i pojawiają się cyklicznie w ciągu doby, na zmianę z okresami mniejszego nasilenia objawów (stan ON). Fluktuacje ruchowe są w pewnym uproszczeniu spowodowane zanikiem komórek istoty czarnej w mózgu, który jest tak nasilony, że zachowane komórki nerwowe nie są w stanie zmagazynować podawanej kilka razy na dobę lewodopy tak, aby utrzymać produkcję dopaminy na wystarczającym poziomie przez całą dobę.
Dyskinezy
Drugim rodzajem zaburzeń ruchowych, który spotykany jest niekiedy w zaawansowanym stadium choroby Parkinsona są dyskinezy. Są to ruchy mimowolne, które mogą obejmować twarz, kończyny l/lub mięśnie tułowia. Ruchy te zwykle są płynne i przypominają nieco ruchy taneczne. Pacjent nie jest w stanie opanować tych ruchów. Dyskinezy zazwyczaj nie są stałym objawem, lecz pojawiają się cyklicznie w okresie doby, gdy stężenie lewodopy jest największe. Znane są także inne rodzaje ruchów mimowolnych w zaawansowanej chorobie Parkinsona takie jak dyskinezy stanu off, dystonia wczesnego poranka itd.
Ryzyko wystąpienia powyższych objawów ruchowych wzrasta w miarę czasu trwania choroby. Wystąpienie powikłań ruchowych w zaawansowanej chorobie Parkinsona wymaga modyfikacji leczenia przeciwparkinsonowskiego przez neurologa. Najczęściej leczeniem tego rodzaju zaburzeń zajmują się wyspecjalizowane ośrodki neurologiczne.
Opracował lek. med. Krzysztof Banaszkiewicz
