Jony miedzi w ośrodkowym układzie nerwowym biorą udział w regulacji aktywności enzymów zaangażowanych w procesy „zmiatania” wolnych rodników. Zjawisko stresu oksydacyjnego, będące efektem nadprodukcji wolnych rodników i prowadzące do uszkodzenia komórek nerwowych, postulowane jest jako jeden z mechanizmów zaangażowanych w patogenezę depresji i choroby afektywnej dwubiegunowej.
Innym zjawiskiem wiążącym się z etiologią depresji jest ekscytotoksyczność czyli nadmierne pobudzenie komórek nerwowych, mogące prowadzić do zaburzeń ich funkcjonowania oraz śmierci, będące efektem nadmiernej stymulacji komórek na skutek napływu do ich wnętrza zbyt dużej ilości wapnia przez tzw. receptory glutaminergiczne NMDA. Miedź, podobnie jak cynk, czy magnez reguluje i hamuje aktywność ww. receptorów. Miedź wpływa również na działanie czynników neurotropowych, odpowiedzialnych za procesy regeneracji i naprawy układu nerwowego, takich jak neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) oraz czynnik wzrostu nerwów (NGF). We krwi jony miedzi związane są ceruloplazminą. Ceruloprazina należy do tzw. białek ostrej fazy, czyli takich białek, których stężenie w osoczu zmienia się w wyniku odpowiedzi na stan zapalny.
Wyniki licznych badań wskazują na aktywację układu odpornościowego oraz markerów stanu zapalnego w depresji i chorobie dwubiegunowej. Jest to zatem kolejny element łączący miedź z etiologią zaburzeń afektywnych. Z patologicznymi zmianami stężenia miedzi we krwi oraz jej gromadzeniem się organizmie często wiąże się rozwój objawów psychopatologicznych, ze szczególnym uwzględnieniem zaburzeń nastroju. Przykładem tego jest choroba Wilsona, w której na skutek wady genetycznej dochodzi do odkładania się miedzi w mózgu, nerkach, wątrobie, rogówkach oczu i wielu innych narządach. U pacjentów cierpiących na chorobę Wilsona powszechny jest rozwój objawów depresyjnych, a ryzyko rozpoznania choroby afektywnej dwubiegunowej jest nawet kilkanaście razy większe niż w populacji ogólnej. Dane te uzasadniają badanie roli jonów miedzi w etiologii i leczeniu choroby dwubiegunowej. Grupa badaczy z Zakładu Zaburzeń Afektywnych Katedry Psychiatrii Collegium Medicum UJ (w tym, pracujący w Centrum Dobrej Terapii – dr hab. n. med. Marcin Siwek), we współpracy z Instytutem Farmakologii PAN wykazała, że u pacjentów znajdujących się we wczesnym etapie choroby afektywnej dwubiegunowej stężenie miedzi w surowicy jest znacząco wyższe niż u osób będących w późniejszych, bardziej zaawansowanych, a co za tym idzie – cięższych postaciach choroby dwubiegunowej. Stężenie miedzi było ponadto tym wyższe im starszy był wiek zachorowania oraz malało wraz z ilością przebytych epizodów choroby. Autorzy wysnuli hipotezę, że wykazane zależności odzwierciedlają procesy patofizjologiczne zachodzące w przebiegu choroby dwubiegunowej, takie jak np. reakcja zapalna oraz stres oksydacyjny i osiągające różną intensywność w zależności od stopnia jej zaawansowania. Wyniki badania (opublikowane w czasopiśmie Psychiatria Polska) mogą przyczynić się do poszerzenia wiedzy o podstawach biologicznych choroby dwubiegunowej oraz opracowywania użytecznych klinicznie markerów jej obecności i przebiegu.
