Od wielu lat trwają badania, których celem jest poznanie podłoża biologicznego choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD). Według jednej z koncepcji w powstawaniu zmian prowadzących do rozwoju tego zaburzenia bierze udział tak zwany stres oksydacyjny. Zjawisko to (na skutek zaburzenia proporcji pomiędzy powstawaniem i działaniem wolnych rodników tlenowych, a ich usuwaniem i neutralizacją powodowanych przez nie szkód) prowadzi do uszkadzania białek i lipidów komórkowych oraz DNA. Efektem tego mogą być zaburzenia funkcji wielu układów, w tym ośrodkowego układu nerwowego. Odzwierciedleniem nasilenia oraz skutków stresu oksydacyjnego są zmiany aktywności niektórych enzymów oraz stężeń substancji, które można oznaczać np. we krwi obwodowej. Przykładem tego są TBARS (Thiobarbituric Acid-Reactive Substances) – wskazujące na uszkodzenie lipidów komórkowych przez wolne rodniki.
Grupa polskich badaczy z Zakładu Zaburzeń Afektywnych Katedry Psychiatrii CMUJ (w tym specjalista naszego Centrum Dobrej Terapii – dr hab. n. med. Marcin Siwek) oraz Instytutu Farmakologii PAN, we współpracy z Kliniką Psychiatrii Dorosłych w Poznaniu, przeprowadziła badanie obejmujące 129 pacjentów z diagnozą choroby afektywnej dwubiegunowej, którego celem była analiza zmian stężenia TBARS w różnych fazach oraz na różnych etapach zaawansowania klinicznego choroby. Poziom TBARS był znacząco podwyższony w ostrych fazach choroby (mania/hipomania i depresja) w porównaniu do grupy zdrowych ochotników. Dodatkowo u osób z bardziej zaawansowanymi klinicznie postaciami ChAD stężenie TBARS było podwyższone nawet w fazie remisji choroby.
Dane te pokazują, że stres oksydacyjny jest zjawiskiem nasilającym się w trakcie zaostrzeń i nawrotów CHAD oraz postępującym w czasie w miarę progresji CHAD. Wyniki badania zostały opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Neuropsychobiology.
